Мочевая кислота в крови

Мочевая кислота — это продукт обмена азотистых остатков. Это скопление солей натрия, которые выполняют антиоксидантную и обменную функцию. Пурины, необходимые для нормальной жизнедеятельности мозга, поступающие с пищей, с помощью ферментов превращаются в азотистые остатки в печени.

После того, как мочевая кислота присоединяет к себе азотистые остатки, которые токсически влияют на организм, соль выводится через почки с мочевиной и другими веществами.

Основной проблемой повышенного содержания мочевой кислоты является не почечная недостаточность. Это только причина возникновения патологии. А токсическая энцефалопатия, так как азотистые основания губительно влияют на клетки мозга.

Повышенное количество мочевой кислоты в крови имеет собственное название — гиперурикемия.

Лабораторная диагностика

Единственным возможным методом выявления гиперурикемии является биохимический анализ крови на определение мочевой кислоты.

Чтобы физиологические причины не повлияли на результат, необходимо придерживаться определенной подготовки. В противном случае, врач не сможет поставить диагноз и будет вынужден отправить пациента на повторное исследование.

Обычно анализ не является индивидуальным (монофазным), определение мочевой кислоты в крови входит в стандартный набор биохимического анализа «печеночные пробы».

По сути, жесткой диеты не требуется. А правила подготовки — как и при большинстве анализов:

• исключить мясные продукты за сутки до забора крови;
• ограничить физические нагрузки;
• минимизировать риск эмоционального перенапряжения;
• за пару дней до сдачи анализа исключить алкогольные напитки;
• сдавать кровь натощак;
• до забора крови за 30 минут не курить.

Для диагностики требуется венозная кровь с периферической вены в объеме 12 мл. Необходимая температура хранения +3 — +24 градуса. Результаты в обычной лаборатории будут готовы уже к вечеру, крайний срок — следующее утро.

Нормальные показатели

Так как мочевая кислота — это необходимый компонент в крови, то он имеет определенные значения. Но его увеличение или уменьшение в количественных соотношениях свидетельствуют о многих заболеваниях, поэтому важно знать границы допустимых значений.

В зависимости от физических и физиологических особенностей женского и мужского организмов, результаты имеют принципиальные отличия. Данные представлены в таблице.

Подобные границы норм можно объяснить склонностью мужчин к более тяжелым физическим нагрузкам, тяжелому физическому труду, более усиленному обмену в зависимости от выраженности мышечной массы.

Цифры зависят и от возраста. Чем больше клеток, готовых к апоптозу, тем больше свободных азотистых остатков и пуринов. Поэтому после 65 лет нормальные цифры могут превышать 500 мкмоль/л.

Причины гиперурикемии

Проблемы, которые могут привести к подобному состоянию, имеют различный генез. По обратимости они тоже разнятся.

Из причин повышения уровня мочевой кислоты в крови можно выделить физиологические (временные) и патологические (постоянные, требующие коррекции извне).

Обратимые причины

Физиологические причины оказывают временное повышение содержания вещества в крови за счет компенсаторных функций организма. Они не требуют какого-либо терапевтического и медикаментозного вмешательства. Но часто требуют наблюдения для исключения вероятности патологии органов.

К таким причинам можно отнести:

• чрезмерные физические нагрузки;
• диета с усиленным потреблением белка;
• употребление алкоголя (особенно большое количество водки и красного вина);
• обильное употребление красных сортов мяса;
• длительное голодание;
• превалирование фруктозы в рационе;
• прием диуретических медикаментов.

Недолговременное воздействие подобных факторов не вызовет каких-либо осложнений, но постоянные скачки мочевой кислоты в сторону повышения требуют особого внимания и наблюдения за результатами после исключения нижеуказанных условий.

Необратимые причины

Патологические состояния, сопровождаемые повышением мочевой кислоты, чаще всего ассоциируются с заболеваниями печени и почек. Часто наблюдаются генетические заболевания, связанные с нарушением ферментативной функции или продуктами обмена.

Это объясняется тем, что печень синтезирует мочевую кислоту, а почки выводят ее. Поэтому гиперурикемия может быть одним из первых проявлений нарушения компенсаторных возможностей данных органов.

Среди заболеваний, которые сопровождаются подобным состоянием, можно выделить:

1. Артрит, подагра, ревматизм — проблемы с суставами начинаются после хронического откладывания солей натрия в синовиальной полости. Пурины могут накапливаться в связи с нефропатией или ферментопатией (недостаток ферментов, которые преобразуют пуриновые основания до солей натрия);
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы — проявления атеросклероза с дальнейшим развитием ишемической болезни сердца могут быть также спровоцированы откладыванием вышеуказанных остатков на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек; помимо этого, пурины приводят к стенозу коронарных артерий с развитием приступа стенокардии;
3. Заболевания крови (лейкозы, лимфома, анемии) — увеличение выработки пуринов в организме и недостаточность их выведения провоцирует усиление вязкости крови с дальнейшим угнетением клеточных компонентов крови;
4. Острые инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез) — нарушение работы печени, что является осложнением данных заболеваний, может нарушить нормальный пуриновый обмен;
5. Сахарный диабет — часто нарушение выработки инсулина сопровождается гиперурикемией по невыясненным причинам (скорее всего суть кроется в нарушении обмена веществ в клетках печени с патологией инкреторной функции поджелудочной железы);
6. Псориаз, экзема;
7. Проявления острого аллергического ответа в виде крапивницы, отека Квинке и анафилактического шока;
8. Метаболический ацидоз — нельзя точно сказать, что развивается первым, и что именно является причиной, а что следствием — повышенная мочевая кислота в крови или ацидоз;
9. Вторичная подагра алкоголиков — чрезмерное употребление алкоголя с развитием цирроза печени, усиленным азотистым обменом сопровождается гиперурикемией с азотемией и токсической энцефалопатией;
10. Токсикоз беременных;
11. Нарушение работы почек с развитием хронической почечной недостаточности (при «смерти» нефронов более 70%).

Пониженное содержание мочевой кислоты

Хоть большее значение в диагностике заболеваний имеет гиперурикемия, существуют некоторые патологические процессы, сопровождающиеся пониженным содержанием мочевой кислоты в крови.

Наиболее часто, причиной такого исхода выступают генетически обусловленные нарушения выработки ферментов и погрешности в питании.

1. Болезнь Вильсона-Коновалова. Это генетическое заболевание, обусловленное нарушением присоединения меди к церулоплазмину. Подобная патология приводит к накоплению меди в печени с дальнейшим развитием печеночной недостаточности. Длительное течение без медицинского вмешательства приводит к отложению металла в почках, роговице, головном мозге. Усиленное выведение почками меди приводит к уменьшению содержания мочевой кислоты жидкой части крови.
2. Синдром Фанкони. Генетическое заболевание, обусловленное недостаточностью множества ферментативных систем. Подобное состояние провоцируется усиленным вымыванием вещества из плазмы крови через почки за счет того, что орган не может реабсорбировать мочевую кислоту обратно в организм из первичной мочи.
3. Ксантинурия. Это моноферментопатия. Подобное белковое соединение активирует реакцию обмена пуриновых соединений, вследствие чего появляется мочевая кислота в крови. Так как фермента в организме нет, или его недостаточно, то и соединение не может быть произведено.
4. Акромегалия. Эндокринное нарушение провоцирует активный рост и размножение клеточных структур собственного организма. Поэтому все нуклеиновые кислоты идут в качестве строительного материала. Все пурины задействованы в построении клеток, поэтому и уровень мочевой кислоты гораздо меньше нормы.
5. Целиакия. Само заболевание без клинических проявлений никак не сказывается на анализах. Но употребление злаковых культур в пищу провоцирует нарушение пристеночного пищеварения за счет «стирания» ворсинок. Тогда нарушается усвоение любых питательных веществ, в том числе и пуринов. В последствии наблюдается гипоурикемия.

Вегетарианство или длительное голодание. Отсутствие поступления необходимых нуклеиновых кислот в организм с недостаточностью пуринов блокирует производство мочевой кислоты.

Как нормализовать мочевую кислоту

В случае сниженного содержания вещества, рецепт прост: увеличить поступление пуринов в организм.

Если причина кроется в ферментопатии или генетическом заболевании, то следует довериться профессионализму врача и выполнять все его предписания и рекомендации. Только заместительная или этиологическая терапия способна убрать первоначальную причину и привести к норме уровень мочевой кислоты в крови.

Но чаще мы сталкиваемся с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови — подагра и другие заболевания.

Основным методом лечения является соблюдение диеты.

Для нормализации уровня метаболита рекомендуют исключить:

• морепродукты;
• красное вино и другой алкоголь;
• красные сорта мяса (ягнятина, телятина, мясо других молодых животных);
• субпродукты;
• колбасные и копченые изделия;
• раннюю зелень;
• злаковые культуры;
• консервацию;
• шоколад;
• бобовые культуры, орехи;
• кофе;
• печень в любом виде;
• грибы;
• кисломолочную продукцию.

Увеличить объемы питья. Повышенные объемы жидкости удаляются из организма естественным путем через почки. Поэтому и фильтрация увеличивается в несколько раз. Усилив диурез, можно добиться желаемых результатов и цифр уровня мочевой кислоты в крови.

Нормализация веса также является необходимым условием для минимизации содержания мочевой кислоты и профилактики вышеописанных заболеваний.

Если одна диета не в состоянии помочь, и уже длительное время изменения в лучшую сторону не наблюдаются, то необходимо искать непосредственную причину гиперурикемии.

При диагностировании патологического состояния организма, требуется назначение этиологической терапии. После купирования нарушенной функции, уровень мочевой кислоты достигнет нормальных результатов.

Часто причиной повышения мочевой кислоты в крови выступает генетическая обусловленность. Такой расклад не может быть исправлен эиологическим лечением, так как его просто нет. В силу вступает патогенетическое звено.

Существуют специальные препараты, которые снижают содержание пуринов в крови, тем самым замедляя обмен мочевой кислоты. Ярким примером, одним из первых лекарств, которое активно назначают и сегодня, выступает аллопуринол.

Основное действие препарата направлено на ингибирование фермента ксантиноксидазы. Вещество блокирует переход гипоксантина в ксантин, который является предшественником мочевой кислоты.

Бензобромарон обладает урикозурическим действием. Он усиливает выведение мочевой кислоты через почки естественным путем. Принцип работы заключается в угнетении обратного всасывания метаболита в проксимальных канальцах. Аналогичным по свойствам препаратом является сульфинпиразон.

Никогда не стоит забывать, что лучше всего обратиться со своими жалобами к врачу. Так как любое заболевание поддается лечению лучше на ранних стадиях своего развития. А самолечение может не только запустить процесс с переводом в хронизацию, но и добавить новые причины для волнения с вовлечением других систем и органов в патологическое русло.